甲醛在室温下是一种无色有刺激气味的气体，容易发生聚合反应形成多聚甲醛。甲醛易溶于水、酒精和其它有机溶剂。环境中甲醛的主要来源是燃料的燃烧、工业应用、装修材料和各种消费品。由于现代工业的发展，人均居住条件的改善，室内装修和各种消费品的使用使室内甲醛浓度有超过室外甲醛浓度的趋势。现代人一生的大部分时间是在室内度过的，故甲醛对人类的危害已备受关注。

　　呼吸毒性

　　由于高度的水溶性，甲醛极易被鼻、鼻窦以及气管、支气管粘膜中富含水分的粘液吸收，并与其中的蛋白质、多糖物质结合，破坏粘液-纤毛的运输机制，表现出明显的局部刺激症状。有研究表明，甲醛接触工人呼吸道对病原体感染的抵抗力较对照组明显降低，易反复发作上呼吸道感染性炎症，且每次持续时间较长。而测试仓试验发现，在甲醛浓度为1.2mg/ms时可引起测试者第一秒用力呼气量和最大呼气中期流速的可逆性变化。

　　免疫毒性

　　有报道显示，甲醛能使儿童哮喘的夜间症状增加(优势比为1.45)。吸入染毒(甲醛浓度0.1%～1.0%，每周3次，连续6周)能提高猪支气管对抗原的应答反应，产生过敏性支气管狭窄。室内甲醛污染能明显升高人体特异性的抗细菌IgGs滴度，但也可表现为对免疫系统的抑制作用，如甲醛污染环境中的工人其中性粒细胞呼吸爆发活性下降，多形核中性粒细胞功能改变可作为甲醛染毒的早期标志。

　　神经毒性

　　流行病学调查发现，建筑工人中枢神经系统病变所表现的症状与室内甲醛污染的浓度相关。水迷宫试验结果证明不同剂量甲醛染毒鼠(0.5%、1.0%、2.5%甲醛水蒸汽，2h/d，连续10d)在开放区域的运动和探索行为均发生明显变化，表现为运动减少、探索能力下降，其中低剂量组雌鼠比雄鼠早到达终点但发生错误的频率大于雄鼠，高剂量组性别区别不明显。还有研究发现，甲醛能致鼠大脑额前叶皮质神经细胞凋亡，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物歧化酶浓度降低，丙二醛浓度升高。

　　心血管毒性

　　甲醛吸入能影响心脏的电生理功能，引起心律过缓、P波异常或缺失及R-T间期改变，并可降低肺毛细血管应激反应的能力。有人用0.1～10.0mmol/L甲醛培养HUV-EC-C人内皮细胞发现，1mmol/L甲醛能增加细胞凋亡和减少细胞有丝分裂，0.1mmol/L的甲醛则增加细胞增殖和减少细胞凋亡，其量一效关系提示在一定的病理条件下，由于与过氧化物间的相互作用，甲醛可能同时通过促进低密度脂蛋白氧化、血小板聚集及血栓烷的形成而致动脉粥样硬化的形成。

　　致癌性

　　甲醛与人类肿瘤之间的因果关系已经引起了人们的广泛关注，目前的流行病学调查多是在甲醛接触工人、病理工作者和尸体防腐处理者中进行的。动物研究发现，甲醛不仅是鼻腔、鼻咽、肺组织癌变的诱导剂，也有致胰腺、造血系统等组织癌变的作用。6ppm的甲醛能引起F344鼠的鼻扁平细胞癌，而0.1mmol/L甲醛可促进HT-29人癌细胞株增殖并减少细胞凋亡。