国际上有关病态建筑综合症的定义

世界卫生组织(WHO)于1982年首次解释:“SBS为在非工业区主诉具有急性非特异症候群(眼、鼻和咽刺激症、头疼、疲劳、全身不适)的建筑物室内活动者的频数增加的情况。这些症状在离开该建筑物之后能得到改善”。WH1O在1983年对病态建筑综合症进行了定义,并将这些建筑和不良反应归纳为“病态建筑( Sick building)”和“病态建筑综合症( Sick building syndrome)”

1989年WHO又提出新的定义:“SBS为一种对室内环境的反应,大多数室内活动者的反应不能归因于某一明确的因素,例如对已知污染物或不良通风系统的过渡暴露。这种症候群被假定为由若干暴露因素的多因素互相作用所引起,并涉及不同的反应机理”。

1991年欧洲室内空气质量及其健康影响联合行动组织又重新划分了定义。SBS:专指由受到影响的工作人员所主诉报告的,在工作期间所发生的非特异症状,包括黏膜和眼刺激症、咳嗽、胸闷、疲劳、头痛和不适。

SBS发病机理
尽管SBS的发病涉及不同的反应机理,因而很复杂,然而有关SBS发病机理的研究仍然在不断深入。SBS发病主要涉及刺激症状、过敏症状和全身症状。比较著名的研究成果有W.S.Cain学说和G.D. Nielsen学说。

在G.D. Nielsen等的学说中,SBS的发病解释为:在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神经的无髓鞘A。纤维。在无髓鞘C纤维和薄髓鞘A。纤维膜中镶嵌有感觉性刺激受体( Sensory irritant receptors,SIR)和阳离子/钙通道( Cation/Ca2+ Channel)的蛋白复合体。VOC和甲醛等能够通过物理性吸附和/或化学反应的方式激活SIR,从而打开阳离子/钙通道,然后引起钙内流。细胞内钙的积累又可以导致神经细胞在局部和中枢的纤维末梢内P物质( Substance p,SP)和降钙素基因相关( Calcitonin gene- related peptide,CGRP)颗粒的脱颗粒。当SP和CGRP脱颗粒发生在中枢神经系统时,即可产生刺激感觉和全身症状,当发生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜,则会发生局部炎症等反应。参与这个过程的因素还有:VOC和甲醛等在上呼吸道的代弋谢(-);质子供体的调制作用(+);SP和CGRP在上呼吸道的代谢(-);SP和CGRP代谢的抑制(+);SP受体的拮抗剂(-)和激活剂(+)等。

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